An image of an Emu Bird in Australia
A descoberta da vitamina K foi digna do prestigioso Prêmio Nobel de Medicina em 1943.
O prêmio foi concedido a Carl Peter Henrik Dam, por sua descoberta da vitamina K, compartilhou esta honra com Edward A. Doisy, por sua descoberta de sua estrutura química.
Em 1929, Dam descobriu que filhotes alimentados com uma dieta sem colesterol desenvolveram um distúrbio hemorrágico, não remediado pelo colesterol. (Ele os curou dando-lhes folhas verdes ou fígado de porco.) Dam chamou de vitamina K por causa da grafia alemã para Koagulation.
Ele acreditava que a vitamina K estava envolvida apenas na coagulação. Na verdade, no final de sua palestra no Nobel, Dam afirmou: “Portanto, parece improvável que a vitamina K como tal desempenhe qualquer papel na prevenção da cárie.”
Ironicamente, o Dr. Weston A. Price, mais ou menos na mesma época, encontrou uma vitamina solúvel em gordura que ele chamou de ativador X, que não só ajudava a prevenir e curar cáries, mas também ajudava a moldar os próprios rostos dos povos isolados.
estudou. Ele sentiu que era um nutriente tão importante que, em 1945, acrescentou um novo capítulo ao seu livro Nutrition and Physical Degeneration.
A vitamina K vem em várias formas:
O ativador X do Dr. Price é a vitamina K2 MK- 4. O trabalho do Dr. Price em nutrição pode ser mais valioso para nós hoje, pois é uma fonte de referência quando o ruído da suplementação sintética abafa a sabedoria de nossos ancestrais – o conhecimento que toda saúde começa com alimentos integrais, ricos em nutrientes.
Como Price afirmou, “As pessoas do passado obtiveram uma substância que as gerações modernas não possuem.”
No entanto, estamos vendo cada vez mais declarações em artigos publicados de que “é improvável que o MK-4 seja uma importante fonte dietética de vitamina K nos suprimentos alimentares”.
Tais afirmações, muitas vezes por pessoas ligadas à indústria de suplementos, nos levaram à defesa desse nutriente fundamental nos alimentos.
Em seus estudos, Dr. Price encontrou uma vitamina solúvel em gordura que chamou de Ativador X.
Ele acreditava que era um nutriente que faltava em nossa dieta moderna e que sua ausência poderia explicar muitas de nossas doenças modernas.
Ele foi capaz de curar cáries, reduzir bactérias orais e curar outras doenças degenerativas em seus pacientes, dando óleo de manteiga, rico em ativador X, junto com óleo de fígado de bacalhau. (Fígado de bacalhau sozinho não funcionou tão bem.)
Price escreveu: “(a) [Ativador X] desempenha um papel essencial na utilização máxima de minerais de construção corporal e componentes de tecido;
b) A sua presença pode ser facilmente demonstrada na gordura da manteiga do leite de mamíferos, nos ovos de peixes e nos órgãos e gorduras de animais;
(c) foi encontrada em maior concentração no leite de várias espécies, variando com a nutrição do animal;
(d) é sintetizado pelas glândulas mamárias e desempenha um papel importante no crescimento infantil e também na reprodução. ”
Dr. Price encontrou níveis mais elevados de vitamina K2 MK-4 no leite de vacas que comem grama verde de crescimento rápido.
A vitamina K2 MK-4 é concentrada na manteiga e dr. Price descobriu que poderia concentrar ainda mais as quantidades usando a força centrífuga no processo, que ele chamou de óleo de manteiga com alto teor de vitaminas.
Ele descobriu que o conteúdo de vitamina K2 MK-4 variava com a espécie da vaca, a época do ano e a qualidade do que as vacas comiam. (Consulte a Tabela 1.)
Observe que a manteiga e os produtos à base de manteiga concentrados contêm 100% de MK-4. (Consulte a Tabela 2.) Não há MKs bacterianos nesses produtos.
Esta é a gordura da natureza projetada para o crescimento e nutrição de todos os mamíferos.
Por milhares de anos, nossos ancestrais tiveram suas necessidades de vitamina K satisfeitas comendo certos alimentos de origem animal, alimentos considerados particularmente importantes para ter filhos saudáveis.
Há muitas razões para a deficiência moderna e generalizada de vitamina K2 MK-4: nossa aversão a comer miudezas, animais criados comendo qualquer coisa que não seja grama, fazendas industriais, alto uso de antibióticos em rações para animais e em humanos, animais alimentados com milho e soja OGM , depleção do solo, glifosato, alimentos processados e disfunção do intestino.
Se você está tomando estatina ou anticoagulante, deve saber que esses medicamentos criam uma deficiência de vitamina K2. Nossos ancestrais idosos comiam mais desse nutriente à medida que envelheciam.
Como você pode saber se tem deficiência de vitamina K2?
A vitamina K2 MK-4 é importante para a homeostase do cálcio, portanto, se você tem osteoporose, doença cardiovascular ou coronariana, distúrbios renais, diabetes ou câncer, pode ser devido a uma deficiência desse nutriente.
A cárie dentária é outro sinal de deficiência de vitamina K2. Crianças criadas com dietas deficientes em K2 MK-4, começando no útero, tendem a ter faces estreitas e dentes apinhados e tortos.
O queijo contém vitamina K2 MK-4, bem como MKs de cadeia mais longa. O queijo é feito adicionando diferentes culturas de bactérias ao leite, cada uma produzindo um efeito diferente.
Normalmente, os MKs encontrados no queijo das maiores quantidades para as menores quantidades são MK-9, MK-4, MK-8, MK-10 e MK-7. Alguns queijos, como mussarela ou conde, não têm MKs curtos ou longos.
Outros queijos envelhecidos por noventa a cento e oitenta dias podem conter apenas vitamina K2 MK-4. Nem todos os processos de fermentação ou bactérias produzem MKs de cadeia longa.
Um estudo que testou oitenta e quatro alimentos diferentes descobriu que a maioria contém pequenas quantidades de vitamina K2 MK-4.
Raramente existem MKs de cadeia mais longa na carne de frango, vaca ou porco.
Em miudezas, pequenas a moderadas quantidades de MK-6 a MK-10 foram detectadas. Os peixes normalmente têm pequenas quantidades de vitamina K2 MK-4.
A vitamina K2 MK-4 de alimentos de origem animal é rapidamente absorvida pelo corpo e é armazenada no cérebro, glândulas salivares, testículos, esterno, rosto, pâncreas, olhos, rins, ossos, artérias, veias e outros tecidos, onde é utilizada para ativação de proteínas dependentes de vitamina K (VKDP) e, possivelmente, para outras funções ainda não identificadas.
Ao contrário do MK-4, o MK-7 não é armazenado em nenhum órgão.
Existem muitas formas de vitamina K e a inclinação de artigos e estudos para se referir a todos os Ks usando o termo vitamina K ou K2 levou, incorretamente, à suposição de que todos os Ks são semelhantes em origem e função. Eles não são.
Muitos estudos afirmam que a principal fonte de vitamina K2 MK-4 é de K1, que obtemos comendo vegetais com folhas verdes ou óleos vegetais, mas nossos corpos absorvem apenas quantidades minúsculas – menos de 10 por cento – de K1 de alimentos vegetais, e nosso As necessidades de MK-4 são maiores do que qualquer coisa que poderíamos converter da vitamina K1.
Em 1964, Carl Martius, usando pombos, galinhas e ratos, foi o primeiro a afirmar que o MK-4 era feito de K1 e ele estava certo – quando você está usando pombos, galinhas e ratos.
Esses animais têm moelas e intestinos grosso extra grandes que podem converter K1 em vitamina K2 MK-4.
Vacas, ovelhas, porcos, galinhas e outros animais também podem fazer a conversão de K1 em MK-4, mas os humanos, em níveis mais elevados na cadeia alimentar, têm um sistema digestivo adaptado para ter nossas necessidades de vitamina K2 MK-4 satisfeitas predominantemente pela alimentação animais alimentados com capim ou pastagens e produtos feitos a partir deles.
Os humanos não são seres fermentativos (E, claro, muitas culturas ancestrais não teriam acesso a verduras durante todo o ano e teriam obtido suas vitaminas lipossolúveis de alimentos de origem animal.).
Outra teoria é que podemos atender a todas as nossas necessidades de vitamina K2 MK-4 a partir da síntese bacteriana no intestino, mas essa premissa não é sustentada pelas evidências.
Nossas bactérias intestinais podem produzir MKs de cadeia curta e longa (para seu próprio uso), mas não produzem vitamina K2 MK-4.
A biodisponibilidade dos MKs bacterianos é pobre porque eles estão fortemente ligados à membrana citoplasmática bacteriana, e a maior quantidade está presente no cólon, carente de sais biliares para sua solubilização.
Natto, um produto fermentado de soja, é o único alimento com grandes quantidades de vitamina K2 MK-7 – é uma anomalia.
Sendo originário da parte oriental do Japão, não tem estado na maior parte da dieta mundial, exceto em pequenas quantidades.
Além disso os japoneses tradicionalmente comem gema de ovo, uma fonte de MK-4, com natto.
Curiosamente, os médicos no Japão administram 45 mg de MK-4 (a forma sintética), não MK-7, para tratar a osteoporose.
Em 1988, um estudo japonês feito pelo Dr. Hidekazu Hiraike dividiu as mulheres grávidas em dois grupos.
O Grupo A foi convidado a comer uma dieta normal e o Grupo B foi convidado a comer uma dieta rica em natto.
As vitaminas K1, K2 MK-4, MK-6 e MK-7 foram encontradas nas placentas e no plasma sanguíneo das mães. (Ver Tabela 3.) Amostras foram retiradas das placentas e plasma do cordão umbilical logo após o parto.
Apenas K1 e MK-4 foram encontrados no plasma do cordão umbilical, embora houvesse altas concentrações de MK-7 disponíveis.
Pareceu que os tecidos da placenta bloquearam efetivamente a passagem de MK-7, permitindo que o MK-4 chegasse ao feto. Altas concentrações de vitamina K2 MK-4 foram encontradas na placenta.
Os cientistas do MK-7 dizem que o MK-7 é mais biodisponível ou tem meia-vida mais longa porque permanece no plasma sanguíneo por mais tempo do que o MK-4.
No entanto, o estudo natto japonês fornece um relato vivo da seleção da natureza para o tipo de vitamina K2 necessária para o desenvolvimento da criança, ou seja, a forma animal MK-4.
Vale a pena levantar a hipótese de que o MK-7 pode permanecer no sangue por mais tempo porque o corpo não tem uso para ele.
Alguns estudos indicam que o MK-7 proveniente de alimentos e produtos sintéticos induz uma carboxilação mais completa da osteocalcina, uma proteína dependente da vitamina K envolvida na homeostase óssea.
Um estudo envolvendo mulheres na menopausa tomando MK-7 como natto por mais de um ano mostrou níveis séricos reduzidos de osteocalcina não carboxilada (ucOC), mas o tratamento não teve efeito nas taxas de perda óssea.
O MK-7 poderia aumentar a carboxilação de cálcio e ainda não ter capacidade de movê-lo para os tecidos?
Este aumento na carboxilação poderia aumentar a calcificação da placenta ou formar excesso de osteocalcina, que atravessa a placenta, causando uma diminuição no suprimento sanguíneo (portanto, menos oxigênio) e, ser capaz de explicar os achados dos corpos pequeno para a idade gestacional e outros defeitos no estudo do natto?
Em 1992, o Dr. Hideaki Iioka descobriu que a vitamina K2 MK-4 é transportada para a placenta por uma proteína transportadora através de um sistema transportador existente na membrana da borda em escova da placenta humana.
As vitaminas A, D e E também são transportadas no sangue por uma proteína transportadora.
Poderia ser esta a razão pela qual a vitamina K2 MK-4 muitas vezes não é detectada no sangue, porque está ligada a uma proteína transportadora? Pouca ou nenhuma pesquisa foi feita para responder a essas perguntas.
O que sabemos é que os alimentos sagrados tradicionais para pré-concepção e gravidez eram alimentos ricos em MK-4, e que os alimentos tradicionais de desmame para bebês eram fígado de ave e gema de ovo, também ótimas fontes de vitamina K2 MK-4.
É importante entender que a vitamina K2 MK-4 e os MKs de cadeia longa são estruturalmente diferentes e são derivados de fontes diferentes.
Alguns pesquisadores sugeriram uma teoria de conversão da vitamina K1 MK-7 ou outros MKs em vitamina K2 MK-4 por meio da enzima UBIAD1, que remove as cadeias laterais mais longas das vitaminas K para produzir menadiona (K3).
K3 então viaja para o fígado para desintoxicação e é de alguma forma transportado no sangue ou linfa por um transportador inexplicado para os tecidos onde uma enzima desconhecida adiciona cadeias laterais de volta ao K3, produzindo vitamina K2 MK-4.
A questão é: o que acontece se K3 exceder a taxa em que a enzima pode adicionar de volta as cadeias laterais, como quando alguém está tomando K3 como suplemento? O excesso de K3 causa toxicidade e estresse oxidativo? A pesquisa não é clara.
O que sabemos é que o K3 causa ruptura ou ruptura dos glóbulos vermelhos, reações tóxicas nas células do fígado e depleção da glutationa; ele enfraquece o sistema imunológico e pode causar reações alérgicas.
O potencial para esses efeitos negativos é o motivo pelo qual o FDA proibiu o K3 para uso humano.
A pesquisa aponta fortemente para a conclusão de que os humanos precisam obter sua vitamina K2 na forma de MK-4 de fontes alimentares.
Afinal, evoluímos comendo vitamina K2 MK-4. Já está na forma que o corpo precisa e não precisamos gastar enzimas e energia para convertê-lo.
Os órgãos e células que precisam da vitamina K2 absorvem e utilizam prontamente a forma MK-4 e, finalmente, o MK-4 é mais eficiente do que outras formas, aparecendo na alimentação com outros sinergistas e ativadores que trabalham juntos para manter os aspectos terapêuticos.
Nunca é demais enfatizar que o tipo de vitamina K2 que obtemos nos suplementos é MK-7, não o tipo que obtemos nos alimentos.
A melhor maneira de obter vitamina K2 ativa e assimilada de forma eficiente é através dos alimentos. Isso é verdade para todas as vitaminas.
Um estudo financiado pelo NIH envolvendo 27 mil pessoas ao longo de um período de seis anos descobriu que “indivíduos que relataram tomar suplementos dietéticos tinham quase o mesmo risco de morrer que aqueles que obtinham seus nutrientes através dos alimentos.
Além disso, os benefícios de mortalidade associados à ingestão adequada de vitamina A, vitamina K, magnésio, zinco e cobre foram limitados ao consumo de alimentos. ”
As proteínas dependentes da vitamina K (VKDP) são um grupo de proteínas que fornecem funções vitais para o cérebro e o corpo.
Para se tornarem bioativos, eles precisam das vitaminas K1 e K2 MK-4 como cofatores da enzima y-carboxiglutamil carboxilase (GGCX), onde transforma os resíduos de ácido glutâmico (GLA) na proteína, promovendo a ligação do cálcio e induzindo mudanças conformacionais para que a vitamina K pode ser utilizada pelos tecidos.
Em outras palavras, a vitamina K2 MK-4 é multifuncional.
Uma vez que GGCX é ativado, a vitamina K se transforma no estado epóxido; em seguida, é reciclado para os estados de quinona e hidroquinona pela vitamina K epóxido-redutase (VKORC1).
Em 2018, Nolan Chatron e seu grupo usaram ensaios in silico (modelagem biológica realizada em um computador) e in vitro para confirmação, usando vitamina K1, vitamina K2 MK-4, MK-7 e K3 para nos dar algumas dicas sobre a distribuição dos tecidos e interações para VKORC1.
VKORC1 se ligou fortemente às vitaminas K1 e K2 MK-4.
No entanto, MK-7 mostrou “ligação instável, induzida por interações hidrofóbicas da cauda com a membrana”.
K3, sem cauda, não teve estabilização estrutural pela enzima. Os ensaios in vitro validaram as previsões in silico.
Todos os estados de MK-4 exibiram valores estáveis. O epóxido e a quinona K1 permaneceram dentro da enzima VKORC1 e não interagiram com a membrana, embora K1 não fosse tão estável no estado de hidroquinona.
MK-7 mostrou as maiores flutuações levando à falha de ligação de MK-7.
Nos ensaios in vitro, o MK-7 apresentou atividade fraca e foi dez vezes menor que o epóxido de vitamina K1; esses resultados estão em linha com a previsão in silico.
O K3 in vitro não teve atividade. (Veja a Figura 1 abaixo.)
Em conclusão, os pesquisadores mostraram a capacidade do VKORC1 de reduzir as vitaminas K1 e MK-4 para uso no corpo, mas não o MK-7 e o K3.
Esses achados explicaram a capacidade do VKORC1 de suportar a ativação do VKPD no fígado (principalmente contendo filoquinona, vitamina K1) e em tecidos extra-hepáticos (principalmente contendo vitamina K2 MK-4).
Esses resultados levaram os pesquisadores a fazer a pergunta: “As menaquinonas hidrofóbicas da cauda de tamanho longo são capazes de agir como cofatores GGCX?”
Os MKs mais curtos, K1 e MK-4, eram estáveis, enquanto os MKs de cadeia mais longa, como MK-7, não eram capazes de se ligar bem, e K3 sem cauda não conseguia se ligar. O comprimento da cauda é importante!
Será que o MK-7 permanece mais tempo no sangue porque não se liga bem?
Em 2011, entramos em contato com a Weston A. Price Foundation.
A Fundação perguntou se já havíamos testado o óleo de emu para vitamina K2. Nunca tínhamos ouvido falar da vitamina K2! Os resultados nos colocam no caminho de uma jornada fortuita.
O óleo de emu é um alimento completo com uma sinergia única de nutrientes; é a maior fonte natural de vitamina K2 MK-4.
O óleo de emu é um alimento ancestral e um remédio natural dos australianos indígenas.
As propriedades benéficas há muito são conhecidas pelos aborígenes para reduzir a dor e a inflamação, com documentação registrada há mais de cem anos.
Apenas como Price descobriu que a quantidade de ativador X (vitamina K2 MK-4) varia com a espécie de vaca e o que ela come, esses mesmos fatos se aplicam aos emus.
Nem todos os óleos de emu têm os mesmos benefícios ou características.
Genética, ração, criação e refino são todos componentes importantes para se ter o óleo de emu mais biologicamente ativo.
Testes em dois óleos de emu americanos não detectaram vitamina K2 MK-4.
Weston Price nos deixou um legado tremendo: o conhecimento coletivo de milhares de anos de sabedoria e instinto ancestrais como um guia para manter uma saúde abundante e alegre, geração após geração.
Quanta vitamina K2 MK-4 o Dr. Price estava dando a seus pacientes para curar cáries e doenças degenerativas?
Em seu livro Nutrition and Physical Degeneration, ele relata o uso de meia a uma e meia colheres de chá por dia, o que se traduz em uma faixa de 520 ng a 1560 ng, ou 0,520 mcg a 1,560 mcg.
Se assumirmos que o óleo de manteiga de Price tinha dez vezes essas quantidades em seu dia em comparação com agora, assumindo solos melhores e menos toxinas no ambiente, isso nos leva a 5,2 mcg a 15,6 mcg por dia.
Uma criança de seis anos estava lutando na primeira série; ela estava tendo problemas de disciplina e dificuldade em aprender a ler.
Depois de tomar óleo de emu por um mês, ela pôde ler e, durante a última conferência de professores, teve o seu comportamento muito elogiado.
Uma médica de quase 40 anos percebeu uma pequena cárie há cerca de um ano. Estava descolorido e cheio de crateras. Recentemente, ela fez um exame dentário. O dentista não encontrou nenhuma cárie ou recuo nas gengivas.
Ela atribui a vitamina K2 MK-4 no óleo de emu para ativar a osteocalcina da proteína dependente da vitamina K e curar a cavidade.
Uma mulher de setenta e poucos anos tinha a doença de Lyme não diagnosticada há dezesseis anos. Suas juntas haviam sido gravemente afetadas e seu corpo apresentava tantas inflamações que ela sentia dores constantes.
Depois de tomar óleo de emu por cerca de cinco meses, sua inflamação diminuiu, as dores nas articulações desapareceram e a densidade óssea aumentou pela primeira vez em anos. Seu médico disse: “Uau, continue fazendo o que quer que esteja fazendo”.
Uma mulher na casa dos quarenta após a cirurgia desenvolveu feridas abertas nos braços e nas pernas que coçavam e não cicatrizavam depois de nove anos.
Após o uso interno e tópico por duas semanas de óleo de emu, sua pele estava limpa.
Ao tomar suplementos de K2 MK-7, os pacientes relatam reações alérgicas, ansiedade, insônia e palpitações cardíacas, que desaparecem quando param de tomá-lo.
“Tive que parar de fazer o K2 MK-7. Estava causando arritmia extrema. ”
“Testamos três marcas diferentes de K2 sintético: dois suplementos diferentes de MK-7s e um MK-4 sintético.
Minha esposa teve a mesma reação a todos eles, uma erupção cutânea intensa, ansiedade severa e coração batendo forte. Sabemos que foi o suplemento porque ela não mudou mais nada. ”
Essas experiências deixam muito claro: precisamos obter nossa vitamina K2 dos alimentos!
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