Vitamina A para o desenvolvimento fetal
A verdadeira vitamina A é uma vitamina que ocorre apenas nas gorduras animais.
Nas sociedades indígenas, as mulheres grávidas consumiam alimentos especiais ricos em vitamina A – como fígado, manteiga de primavera e ovos de peixe – em um esforço consciente para produzir filhos saudáveis e bem formados.
A pesquisa moderna valida completamente essas tradições.
Em um artigo recente, 1 Maija H. Zile, do Departamento de Ciência dos Alimentos e Nutrição Humana, Michigan State University, detalha o papel da vitamina A no desenvolvimento fetal.
Trabalhando com embriões de pássaros e ratos, ela e outros pesquisadores determinaram que a necessidade de vitamina A começa no momento da formação do coração primitivo e da circulação, e no desenvolvimento do rombencéfalo, um período que corresponde a 2-3 semanas em humanos.
Sem vitamina A, o embrião sucumbe a graves anormalidades do coração e é abortado.
Cada sistema orgânico começa a se desenvolver durante uma janela específica de tempo.
A vitamina A regula a diferenciação das células primitivas em células específicas de cada sistema orgânico, em essência sinalizando aos genes suas ordens de marcha para que eles “saibam” onde se localizar e em que tipo de tecido se tornarão.
Se houver falta de vitamina A durante qualquer uma dessas janelas, os órgãos se desenvolverão de forma anormal ou não se desenvolverão.
Os principais tecidos-alvo da deficiência de vitamina A incluem o coração, o sistema nervoso central, os sistemas circulatório, urogenital e respiratório, e o desenvolvimento do crânio, esqueleto e membros.
As deficiências de vitamina A durante o período em que qualquer um desses sistemas começa a especialização pode resultar em anormalidades e defeitos.
De acordo com Zile, mesmo a deficiência parcial de vitamina A afeta o sensível sistema nervoso central em desenvolvimento; ele desempenha um papel fundamental no desenvolvimento do sistema visual, a retina, o ouvido interno, a medula espinhal, a área craniofacial incluindo os arcos faríngeo e branquial e o timo, glândulas tireóide e paratireóide.
Durante o meio da gestação, a vitamina A é necessária para o desenvolvimento do pulmão fetal.
Em animais com deficiência de vitamina A, ocorrem malformações congênitas no sistema urogencial.
O mais interessante são as novas pesquisas sobre o efeito da vitamina A no desenvolvimento dos rins. A deficiência de vitamina A resulta em um número reduzido de néfrons nos rins.
Números mais baixos de néfrons significam que os rins não funcionam em níveis ideais e podem condenar o indivíduo à diálise mais tarde na vida. 2
Outro caminho fascinante de pesquisa mostrou que a vitamina A contém a chave para o que os cientistas chamam de quebra-cabeça do “santo graal” da biologia do desenvolvimento: a existência de um mecanismo que garante que o exterior de nossos corpos seja simétrico enquanto os órgãos internos estão dispostos de forma assimétrica.
Pesquisadores do Salk Institute descobriram que a vitamina A fornece o sinal que amortece as influências das pistas assimétricas nos estágios iniciais de desenvolvimento e permite que essas células se desenvolvam simetricamente. Na ausência de vitamina A, o exterior de nossos corpos se desenvolveria de forma assimétrica, resultando em que nosso lado direito seria mais curto do que o esquerdo. 3
Após a formação de todos os sistemas orgânicos, a vitamina A apoia seu crescimento. A deficiência crônica de vitamina A durante a gravidez compromete o fígado, o coração e os rins e prejudica o crescimento e o desenvolvimento pulmonar durante as últimas semanas de gestação. 4
Infelizmente, o FDA e outras agências alertam as mulheres grávidas para evitar alimentos como fígado e óleo de fígado de bacalhau, alegando que o excesso de vitamina A desses alimentos pode causar defeitos de nascença.
O estudo geralmente citado em apoio a essas advertências foi realizado em 1995 na Boston University School of Medicine e publicado no New England Journal of Medicine. 5
No estudo, os pesquisadores pediram a mais de 22.000 mulheres que respondessem a questionários sobre seus hábitos alimentares e ingestão de suplementos antes e durante a gravidez.
Os pesquisadores descobriram que os defeitos da crista neural craniana aumentavam com o aumento das doses de vitamina A; mas os defeitos do tubo neural diminuíram com o aumento do consumo de vitamina A, e nenhuma tendência foi aparente com defeitos musculoesqueléticos, urogenitais ou outros.
Este estudo é um péssimo suporte para pendurar a miríade de avisos que impediram mulheres grávidas de comer fígado e tomar óleo de fígado de bacalhau.
Os pesquisadores não fizeram distinção entre a vitamina A sintética derivada de multivitaminas e alimentos processados como margarina e a vitamina A natural dos alimentos; nem coletaram amostras de sangue para determinar o status da vitamina A.
Pesquisas de recordações alimentares são um método notoriamente impreciso de determinar a ingestão de nutrientes.
Estudos subsequentes descobriram que altos níveis de vitamina A não aumentaram o risco de defeitos congênitos.
Um estudo de 1998 da Suíça analisou a vitamina A em mulheres grávidas e descobriu que uma dose de 30.000 UI por dia resultou em níveis sanguíneos que não tinham associação com defeitos de nascença. 6
Um estudo de 1999 realizado em Roma, Itália, não encontrou malformações congênitas entre 120 bebês cujas mães consumiam uma média de 50.000 UI de vitamina A por dia. 7
Algumas participantes consumiram até 300.000 UI de vitamina A por dia durante a gravidez, sem defeitos de nascença na prole.
Uma média de 50.000 UI de vitamina A por dia é consistente com nossa recomendação de óleo de fígado de bacalhau para fornecer 20.000 UI por dia mais vitamina A adicional no fígado, manteiga, frutos do mar e gemas de ovo.
Referências
- J Nutr . 2001; 131: 705-708.
- Nephr Dial Trans . Setembro de 2002; 17 (Suplemento 9): 78-80.
- http://www.news-medical.net/news/2005/05/11/9979.aspx.
- Brit J Nutr . Julho de 2000; 84 (1): 125-132.
- NEJM . 23 de novembro de 1995; 333 (21): 1414-5.
- Int J Vit Nutr Res 1998; 68 (6): 411-6.
- Teratologia . Janeiro de 1999; 59 (1): 1-2.
